Las mujeres presentan una mayor incidencia de dolor intestinal crónico que los hombres, una diferencia que durante años no tuvo una explicación biológica clara. Ahora, un estudio desarrollado por investigadores de la Universidad de California en San Francisco ofrece nuevas luces sobre este fenómeno al identificar el rol clave del estrógeno en la activación de mecanismos de dolor en el colon, especialmente vinculados al síndrome de intestino irritable.
El trabajo, realizado en modelos animales y publicado en la revista Science, demuestra que esta hormona femenina incrementa la sensibilidad intestinal al interactuar con rutas celulares que no habían sido descritas previamente. Cuando los científicos elevaron artificialmente los niveles de estrógeno en ratones machos, estos desarrollaron una respuesta al dolor intestinal similar a la observada en las hembras, reforzando la hipótesis de una relación directa entre la hormona y el malestar digestivo.
Estrógeno y células intestinales: la clave del dolor abdominal
El hallazgo central del estudio fue la identificación de las llamadas células L como mediadoras del proceso. Estas células, ubicadas principalmente en la parte inferior del colon, reaccionan al estrógeno liberando el péptido YY (PYY), una hormona que activa a células vecinas productoras de serotonina. Este neurotransmisor, a su vez, estimula las fibras nerviosas asociadas a la percepción del dolor, generando una respuesta más intensa en el intestino femenino.
Los investigadores comprobaron que al bloquear el estrógeno, el PYY o la serotonina, el dolor intestinal disminuía de manera significativa en ratones hembra. Además, observaron que el estrógeno incrementa los niveles de una molécula denominada Olfr78, lo que podría explicar por qué ciertos alimentos desencadenan molestias digestivas con mayor frecuencia en mujeres.
Estos resultados también aportan sustento científico a las dietas bajas en Fodmap, recomendadas a pacientes con intestino irritable. Al reducir el consumo de carbohidratos fermentables, se evitaría la activación de Olfr78 y, en consecuencia, la producción excesiva de PYY. Los científicos señalan que estas rutas podrían convertirse en nuevos objetivos terapéuticos y plantean futuras investigaciones para analizar cómo otras hormonas y etapas fisiológicas influyen en la sensibilidad intestinal.
