Un grupo de científicos españoles constató tras experimentar en animales, que el sistema nervioso central está implicado en el desarrollo de la diabetes de tipo 2, la más común, como parte de un mecanismo relacionado con la inflamación hipotalámica que provoca la resistencia a la insulina y la leptina.
Los estudios han sido llevados a cabo por el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (Ciberobn) dirigido por el doctor Jesús Argente Oliver, del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid.
El hipotálamo, la glándula endocrina que se encarga de liberar las principales sustancias que regulan el hambre y la saciedad, está relacionada con el desarrollo de diabetes, según indica Ciberobn.
La inflamación de esta región cerebral que actúa como centro integrador del sistema nervioso vegetativo y que es también responsable de la expresión fisiológica de las emociones, genera resistencia a la insulina, antesala de esta patología.
El equipo de investigación partió de esta hipótesis para demostrar el hecho de que la resistencia a la acción de la insulina está estrechamente relacionada con una señalización intracelular incorrecta de la leptina y la insulina, que intervienen en la regulación del apetito y la glucosa, provocada por una alteración hipotalámica.
Los hallazgos sugieren que el tratamiento farmacológico dirigido a estas vías de señalización para ambas hormonas y el bloqueo de las dianas de inflamación hipotalámicas estudiadas podrían ser de interés para el tratamiento de la resistencia a la acción de la insulina y la diabetes tipo 2.
No controlar la diabetes tipo 2 podría tener un impacto a largo plazo sobre el cerebro y su deterioro, ha recordado el Ciberobn.
En esta línea, recientes investigaciones como la de un grupo del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) de Valencia, han podido determinar que, en pacientes afectados por diabetes, la ausencia de la molécula IRS-2 (reguladora de la insulina) tiene consecuencias en los procesos de adquisición de la memoria.
La clave de esta conexión radica en la ausencia, en modelos animales, de IRS-2, que impide la potenciación a largo plazo de un proceso celular que refleja la adquisición de la memoria.
